Alkol-Zehirlenmesi

[boxcigar]

ALKOLLER

Etanol : Etanol, ABD’de ve reçete edildiği bir çok bölgede en çokkullanılan ve de kötüye kullanımı en çok intoksikandır. Bira,tüketilenmiktarı gözönüne alındığında en çok tüketilen4.içecektir.(su,süt,kahve) son senelerde Amerika’da etanol tüketiminin%25’ini oluşturmaktadır. Distile edilmiş içecekler %40-50 etanol volümuiçermektedir. Şarabın etanol volümü %2-6’dır.Ayrıca etanol, kolonyanın,ağız gargaralarının ve bazı ilaç preparatlarında da mevcuttur.

Etanol kullanımının medikal, psikiyatrik, sosyal, legal ve halk sağlığıkullanımları acil doktorlarınca iyi bilinmektedir. Acil departmanlarıintoksike kişiler için uygun bir ortam sağlanmalıdır. Bölgeye bağlıolarak etanol rastgele seçilmiş acil hastalarının %15-40’ının kanındatesbit edilmiştir. Acil hekimleri ve diğer servis uzmanları etanolbağımlılığı olan hastaların %50 ‘sini tesbit edememektedir. Alkolizmintanısında Michigan alkol tarama testi önemlidir.

Patofizyoloji: Etanol, nöronal aktiviteyi inhibe eden bir sssdepresanıdır. Bunu da hücre membranları üzerindeki etkisiylegerçekleştirilir. Düşük kan konsatrasyonlarında genellikledavranışsalstimülasyon gözlenir. Etanolla benzodiazepinler vebarbtüratlar gibi sedatif hipnotikler arasında crosstoleransgerçekleşebilmektedir. Absorbsiyon özefagus ve ağızdan küçük biroranda, mide ve kalın bağırsaktan orta oranda temel olarakta incebağırsağın proksimal kısmında gerçekleşmektedir. Etanolmetabolizmasındaki cinse bağlı farklar benzer dozda alındıktan sonrakadınlarda daha yüksek kan etanol seviyesi görülmesini açıklamaktadır.Kadınların etanol için dağılım hacmi(0,6 lt/kg) erkeklere göre (0,7lt/kg) daha küçüktür ve daha düşük bir ilk geçiş(first pass)metabolizmasına sahiptir.Çünkü kadınların gastrik duvarlarında erkeklergöre daha az alkol dehidrogenaz bulunmaktadır.

Alkolün kan konsatrasyonuna bağlı olarak %2-10’u ter, idrar veakciğerler aracılığıyla atılmaktadır. Kalan kısım ise 2 pathways ilekaraciğer ile asetaldehite çevrilmektedir. Hücrede NAD’ı kofaktörolarak kullanan sitozol alkol dehidrogenaz asetaldehid üretir. Bu dadaha sonra aldehitdehidrogenaz tarafından metabolize edilir. 2. Pathwayise; klinik olarak kan etanol konsantrasyonlarında önem kazanır veetanolun tekrozomal alkol oksidayzing sistemidir.

Klinik özellikler : Etanol intoksikasyonunun belirti ve bulguları;konuşma bozukluğu, histagmus, disinhibe davranışlar, sss depresyonu,azaltılmış motor koordinasyon ve kontrol. Etanole bağlı total perferalrezistanda azalma ve volum kaybı sonucunda her zamanki kan basıncındaazalma yada hipertasiyon ve reflex taşikardi de gözlenebilir.Hipertansiyon bulunduğunda etanol intoksikasyonu dışındaki sebeplerdegözönüne alınmalıdır. Aakut intoksikasyondaki morbidite ve mortalitesıklıkla motorlu araç çarpışmalarına bağlı kazasal yaralanmalarsonucunda görülür.Buradaki sebep ise etnolün sebep muhakeme ve fizikselyetenekteki azalmadır.

Toleras sebebiyle intoksikasyon derecesiyle kan alkol seviyesi zayıfbir korelasyon göstermektedir. Alkol alışkanlığı olmayan kişilerde400-500

Mg/dl konsantrasyonlarda bile respiratuar depresyona bağlı ölümgörülebilirken bazı alkoliklerde 400mg/dl’de kan konsantrasyonu gibiminimul intosikasyosyonlarında görülmesi seyrek değildir. Bir çok yerdemotorlu arç kullanmak için belirlene alkol intosikasyon dozu 100 yada80mg/dl’de kabul edilmesine rağmen, 5mg/dl kadar küçük bir seviyeninbile engelleme yapabileceği gösterilmiştir.

   Tedavi:

Akut alkol intoksikasyonunun tedavisi klinik stabilite sağlanana kadargözlem ve eşlik eden yaralanma ve hastalıklara müdahaleden oluşur.Komplikasyon yaralanmaları veya medikal durumları değerlendirmek içindikkatli bir muayneye yapılmalıdır. Eğer başka bir anomali yoksa, hafifve orta derecede intoksikasyon için etanol seviyesi gerekli değildir.Ama birçok enstitü etanol, metanol ve isopropranol için kan alkolseviyesi ölçümü önermektedir. Alkol seviye ölçümünün bir avantajındaşüphe edilmeyen metanol ve isopropranol intoksikasyonu tespitidir. Herbir alkolün ölçümü spesifiktir ve birbirleriyle çapraz reaksiyongöstermez.Hipoglisemi, hasta başı ölçümüyle ekarte edilmelidir. Etanolaktivive chercoal’a bağlanmaz., yani başka adsorbahle bir maddealınmamışsa, kullanılması gereksizdir. Belirgin bir şekildeintoksikasyona uysa bile şiddetli sss depresyonu olan alkoliklerdetiamin verilmelidir. Nutrisyonel statü genellikle eksik olduğundan IVsolusyon folat ve diğer vitaminler eklenir. Hafif ve sito derecedeintoksikasyon olan hastalar genellikle IV yol gerektirmez ta ki volumkaybına bağlı klinik bulgular ortaya çıkmadıkça alkoliklerde genellikleglikojen düşük olduğundan IV %5 dextoz ve %9’luk NaCl içermelidir.Dikkatli ve seri gözlem önemlidir. Mental statüdeki bozulmalar etanoldışındaki sebeplere 2° olarak düşürülüyorsa bağımlılığı olmayanhastalar etanolü kandan saatte 15-20mg/dl hızla elimine ederlerkenalkoliklerde bu hız saatte 25-35mg/dl’dir. Etanol alımına 2°sssdepresyonu olan hastaların çoğunda acil servise başvurudan sonra geçenbirkaç saat içinde iyileşme görülür. Ssolunum depresyonu,hipoventilasyon ve eğer şiddetliyse nadiren ileri havayolu müdehalesinigerektiren CO2 retansiyonuyla sonuçlanabi lir.Alkoliklere başka ilaçkullanıp kullanmadıkları da sorulmalıdır. Geçmişte etanolün yerine veyaetanolle birlikte metilen ve etilen glikolde kullanılmaktay dı. Bugünsealkoliklerin en sıkı kullandıkları ilaç kokaindir. Bu ilaçlarınbirlikte kullanılmasının çekiciliği koka-etilen gibi kokaine görekokain rec’lerine 4OX daha fazla affiniteni olan ve dolayısıyla çokdaha patent intoksikan olan retobolitlerle ilgilidir. 2 ilacı aynı andakullanan kişilerde sadece kokain kulla nan kişilere göre ani ölüm hızı2OX daha fazladır.(Etanol osmolol gap’in en sık sebebidir.)Metanol veetilen glikolde daha büyük bir anyon gaplı wet.asidoz oluşur.

Atılım(Dispositilen):

Akut etanol intoksikasyonu olan hastalar nadiren sırf bu problemintedavisi için hastaneye başvururlar.Ancak kanında yüksek düzeyde etanololmasına rağmen klinik olarak ayık görünen hastalarproblemyaratmaktadır.

   ISOPROPRANOL:

Isopropranol (isopropil alkol) evlerde temizlikte kullanılır.Endüstride çözücü ve dezenfekte olarak kullanılır. (Antifreeze olarak )Zehirlenme genellik le oral alımla olurken, az havalanan yerlerdeinhalasyon yoluyla olabilir. Esas metaboliti asetandır. Ama metanol veetilen glikolün metabolitleri gibi göz, böbrek, kardiak ve metabolikfoksisiteye sebep olmaz. Isopropranol etanolün sss depresyonunda 2Xdaha fazla depresyon yapar ve vücutta kalış süresi etanole göre 2-4Xdaha fazladır. Bu özelliğinde dolayı alkolikler yada intihar teşebbüsünde bulunan kişiler tarafında nadiren kullanılır. Etanolde sonra ençok kullanı lan alkol isopropanoldur.Etanolden daha toxsik ama metanolve etilen glikolden daha az toksiktir.

Patofifiyoloji: Berrak, uçucu, acı, yakıcı, aromatik kokulu bir likit.Akmdan sonra hızlıca absorbe olur. %80’i ilk 30 dk.’da tamamı ise 2saat içinde absorbe olur.

Az ve klinik olarak önemsiz bir miktarda tükürük bezleri ve midetarafından sekrete edilir. Böbrekler absorbe edilen dozun %20-50’sinideğişme den atar ama esas metabolizmanın KC’de asetona dönüşümle olur.(Alkol detfaze ile) Aseton®Asetat®Formikasit®CO2 dönüşümü olur. Dahasonra hafif asidoz olabilir. Ancak metanol ve etilen glikolin tersineisopropanol ve metaboltlerine bağlı belirgin asdoz görülmez.Taksisitlerinin en önemli göstergesi katonemi ve katonüridir.(Kanglukoz seviyesi artırımında veya glukozuri olmadan) Bu özelliği, Etilenglikol ve metanolden ayımaya yardım eder. Yarılanma ömrü (etonolyokluğunda) 6-7 saat, asetonun yarılanma ömrü 22-28 saattir.Dolayısıyla uzamış semptomatolojinin sebebi asetonun yarılanma ömrününuzun olmasıdır. Isopropanolun asetona metabolize oluşunu önlemek içinetanol verilmez. %70’lik bir isopropanolun toksik dozu 1 ml/kg,yetişkindeki letol dozu 2-4ml/kg. 0,5ml/kg dozundan bile semtomlarortaya çıkabilirken, totalde 1lt bile alımında survey raporedilmiştir.Çocuklar özellikle duyarlıdır.3 defa yutkunmak bir miktarlabile semtomlar ortaya çıkarabilir.

 Klinik Bulgular:

Semtomların başlaması 30-60dk. İçinde olur ve birkaç saat içinde pikyapar. Nistagmus genellikle vardır, şiddetli zehirlenme bulguları ,erken başlangıçlı koma, solunum depresyonu ve hipotansiyondur. Masifinjesyon periferik sd.’a 2°hipotansiyona sebep olur. Ciddi disritanllernadirdir. Gastrik irritasyonun 2°hemorojık gastrit erken dönemdegörülür ve isopropanol injesyo nunun çarpıcı bir bulgusudur ve N/V,karın ağrısı ve üst GIS --------- sebep olur. Azalmış glukoneogeneze 2°hipoglisemi görülebilir. Daha az görülen komplikasyonlar; Hepatikdisfonles, ATN, myoglobünüri, anemi, rabdonyoliz ve myogotidir. Nefestetemizlikte kullanılan alkollerin kokusu duyulduğunda, glukozüri vehiperglisemi olmadan görülen ketonüri ve ketonemi ile ilişkili asidoz(ve artmış osmolol gap)varlığında intosikasyonundan şüphelenmelidir.Eğer asidoz varsa hafiftir.



   Tedavi:    

İntoksikasyonda şüphelendiğinde IV yol açılmalı, kan glukozu bakılmalıve endi kasyon varsa tiamin ve naloxon verilmelidir. Sss veya solunumdepresyonu açısından hasta monitörize edilmelidir. Isopropanol hızlıabsorbe olduğundan gastrik lavajın yararı yoktur. Aktif kömürısopropanolu zayıf bağladığından gerekli değildir.

Ciddi şekilde etkilenmiş hastalarda entübasyon ve solunum desteğineihtiyaç vardır. Hipotansiyon genellikle IV sıvı yüklenmesine cevapverir. Şiddetli vakalarda pressor madde desteği gerekir. Şiddetlihemorojik gastrit varsa kas transfüzyonu endikedir. Asidoz genelliklehafif olduğundan, önemli bir asidozla karşılaşıldığında buna nedenolabilecek diğer nedenler araştırılmalıdır. Örneğin eğer hastahipotansifse laktik asidoz düşürülmelidir. Hhemodinamik instabiliteyeneden olan klasik tedaviye cevap vermeyen hipotansiyonda ve ispropanolseviyesi 400ml/dl olduğu durumlarda hemodiyaliz endikedir. Böylece hemispropanol hem de aseton elimine edilir. Periton diyalizi daha azetkilidir. Letarjisi veya uzamış sss depresyonu olan hastalarhospitalize edilmelidir. 6-8 saat asemtomatik kalan hastalar taburcuedilebilir, danışma hizmeti sunulmak yada psikiatrik değerlendirmeyapılmalıdır.

    METANOL:

Odun ispirtosu olarak bilinir. Bboya çıkarıcıların intifreeze içindebulunur. Odun distilasyonu ile elde edilir. Zehirlenmesi genellikle yaviskiye karışmasıyla kazara ya da bilinçli olarak intihar içinkullanılır. Metanol toksisitesi 2 toksik metabulitin oluşmasınadayanır: Formoldehit ve formik asit. Bu noktadan hareketle tedavistrateji leri bu metabulitlerin oluşmasını engellemeye yada onlarınvücuttan uzaklaştırılmasına dayanır.

Patofizyoloji: Renksiz, farklı kokusu olan uçucu bir likittir. GIS’teniyi absorbe olur. İngenze edildikten 30-90 dk. Sonra pik seviyeyeulaşır. Toksisite genellikle oral alımdan sonra olmakla birlikte,önemli ölçüde absorbsiyon AC veya deri yoluyla da olabilir. Hafiftoksisiteden sonra serum yenilenme ömrü 14-20 saat, şiddetlitoksisiteden sonra 24-30 saattir. Alımı takiben en yüksek konsantrasyonböbrek, KC ve GIS’te görülürken, vitrous humar ve optik sinirde deseviyesi yüksektir. Metanolün çoğu (%90-95) KC’den, %22-5’ böbrektenminimul bir kısımda AC’ler yoluyla excrete edilir. Toksisitenin nedenimetanolun KC’de alkoldehidrojenaz------- ile formaldehit ve formikasite dönüşümü dür. Formik asit birikimi klinik semtomların ileilişkilidir. Burada görülen laktik asidozun nedeni; formik asitinmitokondrial solunumu inhibe edici etkisi ve bunun sonucunda görülendoku hipoksisidir.Retinada formaldehit oluşumu özellikle kör sarhoşdiye tanımlanan körlüğe neden olan optik papillit ve retinal ödeme yolaçar.

Formik asitin CO2 ve H2O ya yıkılmasında folat bir kofaktör olduğundanfolat eksikliği olan alkolikler metanol toksisitesine daha fazladuyarlıdırlar.Toksisiteye neden olan metanol miktarı değişiklikgösterir.%40 lık solusyondan 15ml kadar küçük dozlarda bile ölüm raporedilmiştir.Ancak 30 ml lik %40lıksolusyon letal doz olarak kabuledilmesine rağmen 500-600 ml injekte edilip yaşayan vakalar rapoaedilmiştir.

 Klinik Özellikler :

Toksik metabolitlerine dönüşümü uzun zaman aldığından metanolzehirlenmelerine bağlı semtomlar 12-18 saatden önce ortayaçıkmayabilir.Eğer birlikte etanolde alınmışsa semptomlar daha geçortaya çıkar.

Kardinal klinik bulgular; SSS depresyonu(etanole benzer şekilde),görmebozukluğu,karın ağrısı,metabolik asidozdur.Hastaneye geldiğinde hastakonfüze ve hatta şiddetli vakalarda komadurumundaolabilir.Başağrısı,vertigo,nöbetlerde görülebilir.Görmebozukluğu insidansı yaklaşık %50dir.Bunlar ; diplopi,bukanıkgörme,görme keskinliğinin azalması,fotofobi,karlı bir bölgeye bakmagibi tanımlamalar,görme alanında daralma ve körlüktür.Klinisyennistagmus,fikse ve dilate pupiller,retinal ödem,optik atrofi veya optikdiskte hiperemi gibi bulgular saptayabilir.CT de parkinsonizm ileuyumlu sayılabilecek bazal gangliyon enfarktları görülebilir.

Metanol potent bir mukozal irritandır ve hastaların yarıdan çoğundaşiddetli karın ağrısı ,pankreatitte sıkça rapor edilmiştir.Ancakşiddetli alıma rağmen GIS bulguları görülmeyebilir.Hipotansiyon vebradikardi geç bulgulardır ve kötü prognozu gösterir. Hastanın gidişatıserum metanol konsantrasyonundan çok asidozun şiddeti ile ilişkilidir.Metanol zehirlenmesinin tanısı: hikaye, karekteristik klinik bulgularve geniş anyon gap met. Asidozun bulunmasıyla konur. Tanınındoğrulanması maddenin kanda gösterilmesine dayanmasına rağmen gecikmeyebağlı morbiditeden kaçınmak için uygun klinik tablo ortaya çıktığındatedaviye hemen başlanmalıdır.

Endojen kaynaklardan meydana gelen metanol kons.:0,05ml/dl’dir.Asemptomatik kişilerde pik seviyesi 20ml/dl’ninaltındadır. 50ml/dl’nin üzerindeki değerler şiddetli zehirlenmeyigösterir. SSS semtomları 20mg/dl’nin üzerinde, göz problemleri50mg/dl’nin üstünde ortaya çıkar. 150-200mg/dl üstündeki değerlerde iseölüm riski artar. Ayırıcı tanıda etilen glikol DKA, izoniazitsalisilatlar Fe laktik asidoz fenformin toksisiteleri ile üremi gibigeniş anyon gap met asidoza neden olan durumlar düşünülmelidir.

Tedavi:

İntoksikasyondan şüphelenildiğinde IV damar yolu açılır, kan glikozubakılır ve endikasyon varsa tiamin ve naloksan verilir. Tedavide yeralan genel önlemler:

1-  Destek tedavi

2-  Asidozun düzeltilmesi

3-  Toksit metabolitlere dönüşümü azaltmak için fomepizol veya eta nol verilmesi

      4-Metanolu elimine etmek için ®DİALİZ

Hasta alımdan hemen sonra gelmedikçe gastrik lavaj faydasızdır. Aktifkömüre zayıf bağlanır, faydasızdır. Gerekirse entübasyon uygulanır.PH’ı normale getirmek için NaHCO3verilmelidir. Çünkü metanolün görmebozukluğu gibi toksik etkileri metabolik asidozun düzeltilmesi ile birmiktar düzelir. Fomepizol başlangıç tedavisinde başarılı bir şekildekullanılır, ancak bu konuda fomepizolun etilen glikol intaksikasyonundakullanılması kadar tecrübe yoktur.

Bir alkol dehidrogenazinhibitörü olan fomepizol toksik metobolitoluşumunu önler fomepizol etanolün aksine SSS depresyonu yapmaz. Çoğuotorite erişkin metamol toksitesinde fomepizolü etanol yerineönermektedir.

Ancak fomepizol kullanımı dializ endikasyonunu değiştirmez. Bazıklinisyenler ise etanolü tedavide tercih etmektedirler Çocuklardafomepizol kullanım ile ilgili yeterli veri yoktur. Fomepizol 15mg/kg’ayükleme dozunu takiben her 12 saatte bir 10mg/kg’lık 4 dozda verilir.Her doz 30dk. Süreyle IV yavaş infüzyonla verilir. Fomepizol dializleatılacağından dialize giren hastalar da doz sıklığı arttırılmalıdır.

Etanol metanol intoksikasyonunda başlangıç tedavisinde klasik olarakkullanılır. Alkol dehidrogenaza 10-20 kat daha fazla affinitesi vardırve bunu kompetatif olarak inhibe eder. Toksik metabolit oluşumunutamamen inhibe etmek için 100-150mg/dl’lik etanol seviyesisağlanmalıdır. 100mg/dl’nin altındaki düzeylerde etkinlik düşüktür vetosisite artar. Etanol IV , oral veya NG tüp yoluyla verilebilir. AncakIV yol tercih edilir. IV yolun komplikasyonu yüzeyel tromboflebiteneden olur. IV solusyon %5 dextroz içinde %10 etanol içermelidir.Oraldozda %20 yada 30luk konsantrasyon kullanılır.100-150 mg/dl etanolseviyesini sağlamak için IV yolla veya ağızdan 0,6-0,8gr/kg yüklemedozu ve saatte yaklaşık 0,11gr/kg lık idame dozu verilmelidir.eğertavsiye edilen %5 dextroz içinde %10luk etanol kullanılırsa yüklemedozu 10mg/kg ve idame dozu saatte 1,6mg/kg olur.Eğer hasta etanolbağımlısı ise (yani artmış hepatik eliminasyon )idame infüzyonu15gr/kgdan başlamalı.

Etanol verilmesi metanol seviyesi sıfıra gelinceye kadar devamettirilmelidir.Eğer diyalize başlamışsa etanol diyaliz edilen bir maddeolduğundan etanol idame dozu daha yüksek olmalıdır.(0,24gr/kg/st)

       Etanol verilmesiyle hipoglisemi ortaya çıkarsa kan glikoz seviyesi takibi yapılmalıdır.

Visual ve SSS disfonks. Bulguları görüldüğünde 25 mg /dl metanolseviyelerinde ,metanol seviyesine bakılmaksızın şiddetli met.asidozvarlığında ve 30ml üzerinde metanol alımında dializ yapılmalıdır.Hemodializ periton dializinden daha etkilidir.Dializ hem maddeyi hemtoksik metabolitleri elimine eder.Fomepizol tedavisi alan hastalardadializ endikasyonları değişmez. Folat metabolizmasında kofaktörolduğundan folat eksikliği olanlarda folat verilir.Bü tün hastalarabirkaç gün boyunca IV 50mg/kg folat verilmesi önerilir

    ETİLEN GLİKOL:(EG)

EG toksisitesi formaldehit ve formik asit metabolitleri oluşturanbağlardır.Tedavide formaldehit formik asit metabolitleri vücuttanuzaklaştırılır yada dönüşüm azaltılır.

Patofizyoloji: EG renksiz, kokusuz,tatlı bir maddedir.Suda oldukça iyiçözünür.Oral alımda hızlı absorbe olur.AC ve deri absorbsiyonu iyideğildir.Alıcı takiben 1-4 saatte kanda pik yapar.Plazma yarılanma ömrü3-5 saat olan EG KC ve böbrekte toksit metaboliklerine dönüşür;aldehidler , glikolat, oksalat ve laktat. Sonuçta AC’ler, böbrek vekalpde toksisiteye neden olur. Bunlar metabolik asidoza neden olur.

Pridoksal fosfat ve tiamin toksik metabolitlerin nontoksikmetabolitlere dönüşümünü sağladığından bunların eksikliği toksisiteyiarttırır. Glikolik asit metabolik asidoz yapabilir. Hastaların yaklaşık%50’sinde idrarda oksalat kristalleri görülür. Potansiyel letal doz 2ml/kg’dır.

   Klinik:

EG zehirlenmesi genellikle 3 farklı klinik fazla kendini gösterir.Toksisitenin şiddeti ve ilerlemesi alınan miktara bağlıdır. Başlangıçfazı alımdan 1-12 saat içerisinde SSS depresyonu ile karakterizedir.Hastaların nefesinde etanol kokusu olmaksızın konuşma bozukluğu veataksi görülebilir. Başlangıç fazında halüsinasyon, koma, nöbet ve ölümgörülebilir. Bu santral sinir sistemi bulguları pik glikolaldehitüretimi ile ilişkilidir. Nistagmus ve oftalmopleji gözlenmesine rağmenoptik fundus genellikle normaldir. Lomber Ponksiyonda BOS basıncı veproteini artmıştır ve birkaç PMNL görülebilir.

2. Faz®Kordiyopulmuner faz alımdan 12-24 saat sonra görülür taşikardiHT ve takipne en sık semptomlardır. Ayrıca KKY,ARDS, Kardiyomegali vedolaşım kollapsi görülür.

3.Faz®Nefrotoksisite alımdan 24-72 saat sonra görülür flank ağrısı vekostovertebral açı hassasiyeti oligürik renal yetmezlik ve ATN görülür.Anüri olabilir. Uygun tedavi yapılırsa renal hasar geri döndürülebilir.Nefrotoksi site aldehid metabolitleri ve oksalik asitten kaynaklanır.İdrarın mikroskobik değerlendirilmesinde 1)Dihidrat form

           2)Monohidrat form şeklinde Ca oksalat kristalleri görülür.

Ca’nın Ca oksalat şeklinde presipite olmasına sekonder hipokalsemi gelişebilir. Hipokalsemide tetani ve QT uzaması oluşabilir.

     EG intoksikasyonu; 1)Nefeste etanol kokusu olmaması

               2) Geniş anyon gap met. Asidoz varlığı ,

               3) Ca oksalat kristalürisi durumlarında düşünülür.

Tanı kan seviyesi bakılmasıyla konur. 20mg/dl üzerinde toksisite riskiyüksektir. Fatalite aralığı 98-775mg/dl arasında rapor edilmiştir. Caoksalat kristalürisi şiddetli intoksikasyonu düşündürür.

Tedavi:

Metanol intoksikasyonunun tedavisine benzer. Hipokalsemi durumunda%10’luk 10ml Ca glukonat IV verilir. Pridoksin veya tiamin IV verilir.Hipomagnazemi durumunda Mg verilir. Şiddetli asidoz sebebi bilinemiyosalaktik asidoz belirlenmelidir. Fomepizol kullanılır. Fomepizolün başağrısı ve bulantı gibi yan etkisi vardır. Eğer fomepizol yoksa etanolşüphe duyulan vakalarda hemen verilmelidir. Şiddetli metabolikasidoz,anüri klinik, serum EG düzeyinin 20-25ml/dl üzerinde olmasıdializ endikasyonlarıdır.